El consumo prolongado de alcohol tiene con- secuencias en hígado, produciendo precipitados necróticos y fibrosis; en páncreas, provocando atrofia del acino pancreático y destrucción de las células productoras de insulina, y en Sistema Nervioso Central (SNC) generando atrofia de la sustancia gris y blanca en lóbulos frontales del cerebro y cerebelo. En general, el metabolismo del alcohol se consigue mediante las vías oxidativas, donde participan las enzimas alcohol-deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa durante su metabolización en hígado y SNC; o bien, mediante las vías no oxidativas durante su metabolización en páncreas. El metabolismo del etanol es capaz de producir estrés oxidativo y daño tisular mediado por radicales libres, causando alteraciones morfológicas y funcionales del hígado; en el páncreas, puede causar daño progresivo e irreversible afectando las funcio- nes endocrinas y exocrinas de este órgano producto de la activa- ción de las células estrelladas que son activadas directamente por el alcohol generando fibrosis pancreática; mientras que, en SNC se puede unir directamente a proteínas, ácidos nucleicos y fosfolípidos para desarrollar su patogenia. Los efectos producidos por el alcohol pueden contrarrestarse mediante la suplementación con antioxidantes, que reducen la inflamación y las zonas de necrosis focal en el hígado, inhiben la activación de células pancreáticas estrelladas, y reducen el estrés oxidativo en SNC. Asimismo, para reducir los efectos negativos asociados al consu- mo de alcohol, estudios recientes han propuesto la administración de antioxidantes como estrategia terapéutica.