N. Ramírez; C. Maestu; M. Ramos & F. del Pozo

Resumen

El síndrome X frágil en los seres humanos es causado por una mutación en el gen FMR1 y se asocia con grave retraso mental, hiperactividad y ansiedad. Hemos comparado ratones FMR1-KO con ratones Control en la densidad neuronal de la corteza insular, área del cerebro asociada con el procesamiento del dolor y manejo de la ansiedad. Los ratones también fueron sometidos a una prueba de aprendizaje espacial en un entorno de ansiedad. Los resultados muestran asimetría significativa entre la densidad neuronal entre ínsula izquierda y derecha en KO en comparación con ratones de tipo Control. En cuanto al comportamiento, a pesar de los ratones KO no mostraron marcados déficits en la realización de tareas mostraron una velocidad superior a la de sus homólogos de tipo Control. Por otra parte, la asimetría de densidad insular se correlaciona con una mayor velocidad a nivel individual. Estos resultados sugieren que la asimetría de la densidad neuronal insular en FMR1 ratones KO se puede considerar como un correlato anatómico de las anormalidades de comportamiento observados.

PALABRAS CLAVE: FMRP; FMR1; Corteza insular; Dolor; Ansiedad; Modelo animal.

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