Los defectos óseos son complicaciones que ocurren debido a traumas o infecciones. Se requieren injertos óseos para proporcionar apoyo, llenar los espacios y mejorar la reparación biológica en el hueso dañado. La dexametasona desempeña un papel importante en la modulación de la señalización del calcio y se usa en enfermedades. El objetivo de este estudio fue evaluar las expresio- nes de osteonectina y osteopontina en el desarrollo óseo después de la aplicación de dexametasona en defectos óseos tibiales. Las ratas se dividieron en grupos: defecto, defecto + injerto y defecto + injerto + grupos tratados con dexametasona. Se creó un defecto óseo tibial, y las ratas se mantuvieron inmóviles durante 28 días. El material aloplástico se colocó en el área del defecto en el segundo y tercer grupo. Se inyectaron 2,5 mg / kg de dexametasona y solución salina normal a grupos de defectos dos veces por semana durante 56 días. La inflamación y la congestión aumentaron en los grupos de defec- tos y defectos + injerto; En el grupo defecto + injerto + grupo tratado con dexametasona se observó un aumento en el número de osteoblastos y osteocitos, de matriz ósea densa y en la formación de nuevas trabéculas óseas. En el grupo defecto + grupo de injerto se observó la expresión de osteonectina en las áreas de injerto, osteoblastos, algunas células y fibras de tejido conectivo, mientras que en el grupo defecto + injerto + dexametasona se observó la ex- presión de osteopontina en osteoblastos y osteocitos y formación de nuevas trabéculas óseas . En conclusión la dexametasona puede con- ducir a la formación de nuevas trabéculas óseas en el material de injerto, lo que resulta en un aumento de la osteoconducción y un efecto osteoinductivo para la diferenciación del osteón.

PALABRAS CLAVE: Defectos óseos; Bioinjerto; Dexametasona; Osteonectina; Osteopontina.