Rodrigo S. N. Barreto; Lilian J. Oliveira; Gustavo S. S. Matias; Rafaela R. Ribeiro; Concepta, M. M. Pimentel; David Feder & Maria Angelica Miglino
La disfunción de la distrofina resulta en la desestabilización del sarcolema, llevando al daño de las células musculares por ciclos continuos de degeneración y regeneración limitada. En la distrofia muscular, debido a la disfunción de la distrofina, la inflamación, la necrosis y la fibrosis, son características fisiopatológicas de la pérdida de la función muscular. Como enfermedad genetica no es possible remediar esta distrofia muscular, sin embargo, los avances en la terapia de medicamentos con glucocorticoides pueden disminuir la progresión de la enfermedad. Se estudiaron terapias alternativas, como el ácido ursólico (UA), que inhibe la atrofia muscular y aumenta la masa y la fuerza muscular. En este estudio, utilizamos una suplementación diaria de 10 mg / kg en ratones mdx durante 4 semanas para evaluar la creatina fosfoquinasa (CPK) sérica, la fuerza muscular (prueba de Kondziela), la organización muscular (histología) y la expresión de genes relacionados con la fibrosis (TGF-ß, TNF- α, mstn y ostn). La suplementación con AU aumentó la organización morfológica muscular, la fuerza motora y la disminución de la expresión muscular de TGF-ß. El perfil de expresión génica, la organización histológica y la fuerza simultáneamente podrían sugerir que el tratamiento con AU no detuvo la fibrogénesis sino que disminuyó su progreso.
PALABRAS CLAVE: Cera de manzana; Fibrogénesis; Distrofia muscular; Suplementación natural.
BARRETO, R. S. N.; OLIVEIRA, L. J.; MATIAS, G. S. S.; RIBEIRO, R. R.; PIMENTEL, CONCEPTA, M. M.; FEDER, D. & MIGLINO, M. A. Ursolic acid increases strength in mdx mice model and may decrease fibrosis deposition by TGF-ß downregulation. Int. J. Morphol., 40(1):168-173, 2022.
