En este análisis se estudió la expresión de acuaporina-1 (AQP1) en plexo coroideo y acuaporina-4 (AQP4) en astrocitos de la formación hipocampal (FH) en ratas para determinar el papel de AQP1 y AQP4 en la fisiopatología de la hiponatremia sistémica (HS). La HS fue inducida mediante la coadministración de solución de dextrosa por vía intraperitoneal y mediante la implantación subcutánea de una minibomba osmótica que contenía vasopresina 8-desaminoarginina (50 ng /μ l / h) durante 24 y 48 h. Veinticuatro y 48 h después de la administración del fármaco, hubo reducciones sig- nificativas en la concentración de Na + (111 ± 5 y 104 ± 2 mmol) y la osmolaridad sérica (240 ± 13 y 221 ± 14 mOsm /μL) en comparación con los valores de control (140 ± 4,7 mmol y 296 ± 5,2 mOsm / L), (p <0,01). La expresión de AQP1 en el plexo coroideo se incrementó de tres a cinco veces de 24 a 48 h después de HS (329,86 ± 10,2 % y 531,5 ± 4,4 %, n = 4, p <0,01). Por el contrario, la expresión de AQP4 se redujo significativamente hasta 48 h después de HS (36 ± 9 %, n = 4, p <0,01). La inmunotransferencia cuantitativa reveló disminuciones significativas de proteínas neuronales en el FH después de 24 a 48 h de SH. Por lo tanto, sugerimos que la expresión alterada de AQP1 y AQP4 juega un papel importante en la patogénesis de la hiponatremia sistémica.

PALABRAS CLAVE: Aquaporin-1; Acuaporina-4; Hiponatremia sistémica; Muerte celular.