Jiaying Liang; Jinbao Wang; Xiting Lin; Jingying Long; Keqi Yang & Chengjun Zhao

Resumen

La obesidad es un factor de riesgo significativo para el desarrollo de la enfermedad renal crónica (ERC). Básicamente, los materiales disueltos en la fracción líquida de la sangre se transforman en un filtrado por la acción del glomérulo. De esta manera, el riñón elimina los desechos y recicla los nutrientes filtrados (incluida el agua) a través de los túbulos urinarios (es decir, los túbulos renales y los conductos colectores), que pueden reabsorber y secretar algunos componentes en la orina. Cuando se produce una acumulación de grasa en el tiempo en el riñón, acelera una serie de daños renales, p. ej. inflamación y fibrosis. Se ha sugerido que la acumulación excesiva de lípidos conduce a lipotoxicidad y puede ser el principal impulsor de la disfunción de la reabsorción de agua. Además, la acumulación de grasa a largo plazo conduce a enfermedades tubulares. Sin embargo, el mecanismo directo por el cual la obesidad contribuye al daño renal basado en la regulación negativa de la expresión de AQP sigue siendo difícil de alcanzar. Nuestros datos mostraron que la alimentación HFD de 90 días indujo obesidad en ratas que exhibieron múltiples daños patológicos en el riñón, especialmente, la regulación negativa del nivel de proteína AQP, incluyendo AQP2, AQP3 y AQP4, alta expresión de TGFβ1, Smad2, ADRP y CD36. En consecuencia, enfatizamos aún más en el mecanismo entre la inflamación tubulointersticial y la fibrosis y las AQP causadas por lipotoxicidad, revelando una posible estrategia de intervención para el tratamiento clínico en el futuro. PALABRAS CLAVE: Obesidad; Daño renal; Túbulos uriníferos; AQP; Lipotoxicidad.

Como citar este artículo

LIANG, J.; WANG, J.; LIN, X.; LONG, J.; YANG, K. & ZHAO, C. Study on the mechanism of kidney damage caused by obesity based on downregulation of AQPs expression in rats. Int. J. Morphol., 43(2):622-631, 2025.