Stancho Stanchev; Alexandar Iliev; Nikola Stamenov; Lyubomir Gaydarski; Kristina Petrova; Boycho Landzhov; Vidin Kirkov; Vesela Ivanova; Tihomir Dikov; Plamena Ermencheva & Georgi Kotov

La hipertensión a menudo conduce a la nefropatía hipertensiva, caracterizada por nefroesclerosis y rarefacción capilar. Los mastocitos, células inmunitarias residentes en los tejidos, están implicados debido a su ubicación perivascular y la liberación de sustancias bioactivas, mientras que el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) desempeña un papel complejo en la salud renal y la angiogénesis. El objetivo del presente estudio fue analizar los cambios en el número de mastocitos (MCN), la expresión de VEGF y la densidad capilar (CD) en dos etapas de la lesión renal inducida por hipertensión y compararlos con controles normotensos. En este estudio utilizamos ratas espontáneamente hipertensas (SHR) a los 6 y 12 meses de edad y ratas Wistar normotensas (WR) de la misma edad. Los tejidos renales se analizaron para triptasa de mastocitos, CD117 y VEGF mediante expresión inmunohistoquímica y análisis semicuantitativo posterior para inmunorreactividad de VEGF y se cuantificó la densidad capilar. Los datos se evaluaron estadísticamente a través del método de Mann-Whitney. Informamos un MCN significativamente mayor y una CD menor en SHR de 6 y 12 meses de edad en comparación con los controles. La expresión de VEGF fue más alta en SHR de 6 meses de edad y más baja en SHR de 12 meses de edad. Nuestros resultados sugieren que el aumento inicial de MCN y la elevación de VEGF en la hipertensión temprana podría ser una respuesta angiogénica compensatoria al desarrollo de rarefacción capilar. Sin embargo, en etapas avanzadas, a pesar de la elevada concentración de MCN, la disminución de la expresión de VEGF indica la falla de este mecanismo. Los mastocitos pueden contribuir indirectamente a la pérdida capilar al promover la fibrosis y la inflamación, lo que degrada el microambiente local y sobrepasa su potencial capacidad proangiogénica. Estos hallazgos subrayan el papel fundamental, aunque complejo, de los mastocitos en la patología de la nefropatía hipertensiva.

STANCHEV, S.; ILIEV, A.; STAMENOV, N.; GAYDARSKI, L; PETROVA, K.; LANDZHOV, B.; KIRKOV, V.; IVANOVA, V.; DIKOV, T.; ERMENCHEVA, P. & KOTOV, G. Mast cells and capillary rarefaction in hypertensive nephropathy - a potential ‘double- faced’ role? Int. J. Morphol., 43(6):1964-1972, 2025.