Fan Gong; Yanru Ren; Tingting Cao; Yu Xu; Kun Wang; Jiarui Li; Ze Jin; Anle Wang; Jianning Li; Yi Yang & Yanhong Wei

La acumulación anormal o excesiva de grasa causada por un estilo de vida sedentario y una dieta rica en grasas (HFD) puede provocar pérdida de masa y fuerza muscular, lo que finalmente resulta en sarcopenia, una afección conocida como obesidad sarcopénica (OS). Este estudio tuvo como objetivo investigar los efectos del polisacárido de Lycium barbarum (LBP) sobre la OS y explorar los mecanismos subyacentes para evaluar su potencial como agente terapéutico natural. Ratones machos C57BL/6J fueron alimentados con una dieta alta en grasas (HFD) durante 17 semanas, comenzando la administración de LBP a las 8 semanas y continuando durante 9 semanas. El peso corporal se midió dos veces por semana. Tras la eutanasia, se realizó un análisis histológico de las fibras musculares, un perfil lipídico en sangre, una extracción de triglicéridos musculares y un análisis de transferencia Western. In vitro, los mioblastos C2C12 confluentes se diferenciaron durante 4 días y posteriormente se cotrataron con LBP y ácido palmítico (PA) durante 24 horas. Nuestros resultados demostraron que la administración de LBP redujo significativamente el peso corporal, la masa grasa mesentérica y el área transversal de los adipocitos (CSA). Simultáneamente, LBP aumentó el peso muscular y el CSA de las fibras musculares, a la vez que disminuyó la expresión de marcadores relacionados con la atrofia, como la proteína F-box de atrofia muscular (Atrogin-1) y la proteína RING-finger muscular 1 (MuRF1). Además, el LBP mejoró la tolerancia a la glucosa y la sensibilidad a la insulina al modular la vía de señalización de la fosfatidilinositol-3-quinasa (PI3K)/proteína quinasa B (AKT), lo que también mitigó la acumulación excesiva de lípidos y la deposición ectópica de grasa en el músculo esquelético. La activación de la vía PI3K/AKT por el LBP mejoró la síntesis de proteínas musculares mediante el aumento de la fosforilación de la proteína ribosomal S6 quinasa p70 y la inhibición de la glucógeno sintasa quinasa 3b, a la vez que suprimió la degradación de proteínas musculares mediante la regulación negativa de la expresión de Atrogin-1, MuRF1, miostatina, receptor de activina A tipo II B (ActRIIB) y Smad2/3. Estos hallazgos sugieren que el LBP es un agente natural prometedor para la prevención y el tratamiento de la osteoartritis, ejerciendo sus efectos protectores al corregir los trastornos metabólicos de los glucolípidos y restablecer el equilibrio entre la síntesis y la degradación de proteínas en el músculo esquelético mediante la reactivación de la vía PI3K/AKT alterada.