Sinasi Bayram; Onur Ersoy; Engin Deveci &Gulnur Kizilay
Las causas subyacentes de muchas complicaciones relacionadas con la diabetes son bien conocidas. Sin embargo, las razones de las complicaciones relacionadas con la salud reproductiva masculina aún no están claras. La hiperglucemia altera el equilibrio entre oxidantes y antioxidantes, causando daño celular, especialmente estrés del retículo endoplasmático. El estrés del retículo endoplasmático, desencadenado por la acumulación de proteínas en su lumen, provoca apoptosis mediante la activación de diversas vías. La cinasa N-terminal de c-Jun (JNK) es una proteína clave en enfermedades sistémicas como la diabetes, y SP600125 es un inhibidor de JNK ampliamente utilizado. Este estudio se centra en determinar si la inhibición de JNK mediante SP600125 previene el daño testicular diabético al reducir el estrés del retículo endoplasmático (RE). En nuestro estudio, los animales se dividieron en tres grupos: grupo control, grupo diabético y grupo de inhibición de JNK. Se midieron los niveles de glucosa en sangre, el peso corporal y testicular, y el diámetro de los túbulos seminíferos. Los túbulos seminíferos se evaluaron mediante la escala de Johnsen en secciones teñidas con hematoxilina y eosina. Se evaluó la expresión proteica de caspasa 3, fosfo-JNK (p-JNK), caspasa 12 y CHOP. El grupo de inhibición presentó una disminución significativa de los valores de caspasa-3 activa, p- JNK, caspasa-12 y CHOP, así como de los niveles de glucosa en sangre, y un aumento del peso corporal y testicular, del diámetro de los túbulos seminíferos y de la puntuación de Johnsen, en comparación con el grupo diabético. La inhibición de JNK mejoró significativamente el daño histopatológico en el tejido testicular al prevenir el estrés del RE y la apoptosis inducidos por la diabetes.
PALABRAS CLAVE: Diabetes mellitus; Inhibidores de la proteína quinasa; Estrés del retículo endoplasmático; Apoptosis; Testículo.
BAYRAM, S.; ERSOY, O.; DEVECI, E. & KIZILAY, G. Inhibition of c-Jun N-terminal kinase attenuates diabetic testicular damage via endoplasmic reticulum stress reduction. Int. J. Morphol., 44(2):683-689, 2026.
