Alaa Jameel A. Albarakati
RESUMEN: La osteoporosis diabética es una complicación importante de la diabetes mellitus tipo 1 (DM1), causada por la hiperglucemia, el estrés oxidativo, la inflamación y la apoptosis de las células osteogénicas. Este estudio investigó el papel protector de la coenzima Q10 (CoQ10) sobre la pérdida ósea en un modelo de rata con DM1. Cuarenta ratas Wistar macho se dividieron en cuatro grupos: control, CoQ10 sola, diabéticas no tratadas y diabéticas tratadas con CoQ10 (50 mg/kg/día durante 8 semanas). La diabetes se indujo mediante inyección de estreptozotocina. Se realizaron análisis bioquímicos, histológicos y moleculares. Los resultados mostraron que las ratas diabéticas presentaban hiperglucemia, osteocalcina reducida, marcadores de resorción ósea elevados (CTX 1, TRACP 5b) y proteínas reguladoras desreguladas (RUNX2, OPG, RANKL). El examen histológico reveló pérdida de hueso trabecular y expansión de la cavidad medular. La suplementación con CoQ10 mejoró significativamente la actividad osteogénica, suprimió la función de los osteoclastos y restauró la arquitectura trabecular. Las actividades de las enzimas antioxidantes (SOD, CAT, GPx) mejoraron notablemente en las ratas diabéticas tratadas con CoQ10. Además, la CoQ10 reguló negativamente la vía de señalización TLR4/NF κB y disminuyó las citocinas proinflamatorias (TNF α, IL 6, IL 1β). Los marcadores apoptóticos (Bax y caspasa-3) se redujeron, mientras que la proteína antiapoptótica Bcl-2 aumentó, lo que confirma el efecto antiapoptótico de la CoQ10. En conclusión, la suplementación con CoQ10 atenúa la pérdida ósea inducida por la diabetes mediante mecanismos antioxidantes, antiinflamatorios y antiapoptóticos. Estos hallazgos destacan la CoQ10 como una terapia complementaria prometedora para preservar la salud ósea en la diabetes mellitus tipo 1.
PALABRAS CLAVE: Diabetes mellitus; Coenzima Q10; Osteogénesis; Estrés oxidativo; Inflamación; Apoptosis.
ALBARAKATI, A. J. A. Protective effect of coenzyme Q10 on diabetic bone loss by targeting oxidative stress, and TLR4/NFκB pathway. Int. J. Morphol., 44(3):738-746, 2026.
