Leila Smail; Sihem Berdja; Saliha Boumaza; Samia Neggazi; Nadjiba Hamlat & Souhila Aouichat Bouguerra
La cardiomiopatía diabética, comúnmente asociada con resistencia a la insulina e hiperinsulinemia, se caracteriza por una alteración en la señalización de la insulina miocárdica, disfunción mitocondrial, estrés del retículo endoplasmático, alteración de la homeostasis del calcio, alteración de la microcirculación coronaria y respuestas inmunitarias desadaptativas. Estas alteraciones fisiopatológicas contribuyen al estrés oxidativo, la fibrosis miocárdica, la hipertrofia, la disfunción diastólica y, finalmente, la insuficiencia cardíaca sistólica. En este estudio, se expusieron cardiomiocitos de Rattus norvegicus a una alta concentración de insulina (10 UI/mL) durante 6 horas. Se evaluaron marcadores de inflamación y estrés oxidativo, y se examinó la morfología celular mediante tinción de May-Grünwald-Giemsa. La exposición a altas dosis de insulina aumentó significativamente el estrés oxidativo y la inflamación, a la vez que redujo la viabilidad celular en condiciones hiperinsulinémicas. Estos hallazgos indican que la toxicidad de la insulina induce estrés oxidativo mediante la generación de especies reactivas de oxígeno y desencadena respuestas inflamatorias, lo que subraya su posible papel en la patogénesis de la cardiomiopatía asociada a la diabetes tipo 2.
PALABRAS CLAVE: Diabetes tipo 2; Insulina; Apoptosis; Inflamación; Estrés oxidativo.
SMAIL, L.; BERDJA, S.; BOUMAZA, S.; NEGGAZI, S.; HAMLAT, N. & BOUGUERRA, S. A. Insulininduced toxicity promotes morphological and biochemical alterations in cardiomyocytes. Int. J. Morphol., 44(3):994-999, 2026.
