La nesfatina-1 es un péptido anorexigénico que, además de su efecto inhibidor sobre la ingesta de alimentos, desempeña un papel en la regulación cardiovascular, la homeostasis energética y la regulación de las respuestas al estrés. La administración exógena de citidina-5’-difosfato colina (CDP- colina) produce diversos efectos en los sistemas cardiovascular y endocrino. Un estudio reciente ha demostrado que la CDP-colina provoca un aumento en los niveles periféricos del péptido nesfatina- 1. En este estudio, nos propusimos investigar el efecto de la CDP- colina en la activación de las neuronas que expresan nesfatina-1 en el núcleo supraóptico (NSO) del hipotálamo, así como el papel del sulfato de atropina —un antagonista colinérgico— en dicha activación, utilizando la inmunohistoquímica de c-Fos como marcador de activación neuronal. Los resultados se evaluaron como el porcentaje de neuronas con nesfatina-1 que presentaban doble marcaje (activadas) con respecto al total de neuronas con nesfatina- 1. En comparación con el grupo control, se observó que la administración de CDP-colina activa un número estadísticamente significativo de neuronas NUCB2/nesfatina-1 en el NSO (p < 0,001). Se halló que la administración intracerebroventricular de sulfato de atropina (ATR) —un antagonista de los receptores muscarínicos de acetilcolina—, previa a la administración de CDP- colina, inhibe significativamente la activación neuronal. Estos hallazgos sugieren que los efectos de la CDP-colina podrían estar mediados, en parte, a través de los receptores de acetilcolina, y que el sistema colinérgico desempeña un papel crucial en la regulación de las neuronas que expresan nesfatina-1. Además, se ha propuesto que la CDP-colina podría modular la ingesta de alimentos mediante un mecanismo central a nivel hipotalámico.
PALABRAS CLAVE: NUCB2/nesfatina-1; Activación neuronal; CDP-colina; NSO.
