La evolución de la producción de alimentos provoca enfermedades fisiológicas en el organismo. Un producto industrial importante es la fructosa, que afecta al órgano más sensible a estos productos: el páncreas. A nivel pancreático, la hormona tirotrópica (TRH) posee receptores de membrana en la célula β; posteriormente, la TRH estimula y regula la liberación de insulina y participa en la regulación de la hiperglucemia. El objetivo de este estudio fue demostrar el efecto de la TRH en casos de trastornos metabólicos pancreáticos y ofrecer una nueva perspectiva para la prevención y/o el tratamiento de la diabetes. La investigación se llevó a cabo con ratas Wistar. Los animales fueron divididos en cuatro grupos: control, TRH, Fru y Fru - TRH. A los 25 días de edad, los animales (Fru, Fru -TRH) recibieron fructosa (20 %) y los grupos control recibieron agua; a los 60 días de edad (grupos TRH y Fru -TRH), el tratamiento con inyecciones intraperitoneales de TRH durante 7 días, las ratas control recibieron el mismo volumen de solución salina. Se recolectaron los páncreas, se estudiaron histológicamente y se tiñeron con eosina/hematoxilina (estudio estructural) y fucsina/ paraldehído (estudio histoquímico); se midieron los parámetros bioquímicos, los niveles de insulina, las actividades de la catalasa, el malondialdehído (MDA) y el marcador inflamatorio NO. Encontramos que la TRH corrigió los parámetros metabólicos y los marcadores inflamatorios en los islotes al suprimir la infiltración celular y la vacuolización citoplasmática. Estos resultados sugieren que la acción directa de la TRH sobre las células β, debido a la presencia de su receptor a nivel de membrana, puede modular las alteraciones tisulares y funcionales de estas células en casos patológicos.

PALABRAS CLAVE: TRH; Fructosa; Células β; Estrés oxidativo; Rata.